miércoles, 10 de abril de 2013
jueves, 28 de marzo de 2013
lunes, 4 de marzo de 2013
domingo, 25 de noviembre de 2012
Biofilm
Los biofilms se definen como comunidades de microorganismos que crecen embebidos en una matriz de exopolisacáridos y adheridos a una superficie inerte o un tejido vivo. El crecimiento en biofilms representa la forma habitual de crecimiento de los microorganismos en la naturaleza. El ejemplo típico de biofilm lo constituye la placa dental, día a día nos esforzamos por combatir la película de bacterias que recubre la superficie de los dientes para evitar un desarrollo excesivo de microorganismos que puede provocar un deterioro del esmalte dental. La capacidad de formación de biofilm no parece estar restringida a ningún grupo específico de microorganismos y hoy se considera que bajo condiciones ambientales adecuadas todos, o la gran mayoría de los microorganismos son capaces de formar biofilm.
Diagrama de la formación de la biopelícula en el conducto radicular. a) Conducto vacío, b) Invasión de los microorganismos al interior del conducto radicular, c) Vehículo fluido en el SCR proveniente de la región apical, d) Formación de biopelículas en las paredes del conducto principal y en zonas alejadas del mismo
Lesión (mancha blanca) y carie cavitada
Etapas en el proceso de la formación de biofilm. La etapa inicial del proceso de formación del biofilm es la adherencia a la superficie. En bacterias Gram negativas (como Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Escherichia coli, Salmonella enterica) se ha visto que los flagelos y fimbria son importantes para la etapa de adherencia primaria. La motilidad parece ser que ayuda a la bacteria a alcanzar la superficie y contrarrestar las repulsiones hidrofóbicas. Sin embargo, aunque la motilidad ayuda al proceso no parece ser un requisito esencial, muchas bacterias Gram positivas inmóviles como estafilococos, estreptococos y micobacterias son capaces de formar biofilm. En el caso de las bacterias Gram positivas se ha descrito la participación de algunas proteínas de superficie en esta primera etapa de adherencia primaria. Una vez que la bacteria se ha adherido a la superficie, comienza a dividirse y las células hijas se extienden alrededor del sitio de unión, formando una microcolonia similar a como ocurre durante el proceso de formación de colonias en placas de agar. En una etapa posterior el microorganismo comienza a secretar un exopolisacárido que constituye la matriz del biofilm y forma unas estructuras similares a setas (mushrooms) entre las cuales se observa la presencia de canales. La composición del exopolisacárido es diferente en cada bacteria y varía desde alginato en P. aeruginosa, celulosa en S. typhimurium, un exopolisacárido rico en glucosa y galactosa en V. cholerae, poly-N-acetilglucosamina en S. aureus, etc. Además, estudios recientes han puesto de manifiesto que incluso una misma bacteria, dependiendo de las condiciones ambientales en las que se encuentre, puede producir distintos exopolisacáridos como componentes de la matriz del biofilm. Así, algunas cepas de P. aeruginosa son capaces de producir además de alginato un polisacárido rico en glucosa que forma una película en la interface medio aire al que se ha denominado Pellican.
Biofilm e infección
Aunque normalmente se asocian los biofilms bacterianos con procesos infecciosos, es necesario señalar que algunos biofilms tienen un papel protector. Así, los biofilms de lactobacilos presentes en la vagina fermentan el glucógeno producido por las células epiteliales al ser inducidas por los estrógenos, produciendo ácidos que disminuyen el pH vaginal y previenen de esa manera la colonización por microorganismos patógenos. La desaparición de este biofilm con la consiguiente neutralización del pH suele venir acompañada del desarrollo de microorganismos patógenos como Gardnerella vaginalis y otros microorganismos anaerobios. Otro ejemplo de biofilms beneficiosos lo constituyen los biofilms formados sobre la superficie de los dientes, que protegen frente a la colonización por otros patógenos exógenos. Este biofilm suele estar compuesto en una persona por 20-30 especies bacterianas distintas, entre las que invariablemente destacan en número los estreptococos y Actinomyces sp. Las bacterias de la placa dental viven en equilibrio mientras las condiciones externas se mantengan constantes. Una persona que consuma muchos alimentos o bebidas ricas en azúcares, favorecerá el desarrollo de especies bacterianas que fermentan los azúcares, desequilibrando la población bacteriana y favoreciendo el desarrollo de especies como Streptococcus mutans y Lactobacillus sp., que producen ácidos que disuelven el esmalte protector de los dientes. La consecuencia final es el desarrollo de las dos infecciones más prevalentes en el hombre, la caries y la periodontitis. Junto al papel beneficioso de los biofilms bacterianos, existen numerosas evidencias epidemiológicas que relacionan los biofilms con distintos procesos infecciosos. La infección asociada a tejido dañado-cuerpo-extraño-biomaterial incluye una serie de características comunes: 1. Colonización de sustratos por bacterias adhesivas formadoras de biofilm. 2. Presencia de un biomaterial, tejido dañado, o sustrato de tejido relativamente acelular. 3. Iniciación de infección por pequeños inóculos bacterianos. 4. Resistencia mediada por el biofilm bacteriano a los mecanismos de defensa del huésped y a la terapia antibiótica. 5. Infecciones causadas con mucha frecuencia por Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y Pseudomonas aeruginosa. 6. Infecciones persistentes por resistencia al tratamiento antimicrobiano. 7. Presencia de inflamación, tejido celular dañado, y necrosis en la interface tejido-implante generado por partículas del biomaterial. 8. Alteración de la respuesta mediada por células y posiblemente humoral del huésped por la presencia del biomaterial y bacterias27 Algunos ejemplos de infecciones relacionadas con biofilm bacteriano son: Endocarditis de válvulas nativas Resulta de la interacción de bacterias u hongos con las válvulas mitral, aorta, tricúspide o pulmonar. Los organismos responsables, principalmente estreptococos y estafilococos que alcanzan el torrente sanguíneo desde la orofaringe, el tracto gastrointestinal o el tracto genitourinario. Estas bacterias normalmente no se adhieren sobre las válvulas intactas, pero si se produce alguna lesión sobre las mismas, las células endoteliales secretan fibronectina, que es utilizada como receptor por adhesinas específicas de la superficie de las bacterias. Las bacterias se multiplican en la lesión y forman el biofilm, lo cual acentúa el daño y puede provocar embolias sépticas. Una vez que el biofilm se ha establecido, los tratamientos antibióticos resultan poco efectivos Otitis media Es una infección que afecta al oído medio, muy frecuente en niños, que puede cursar de forma aguda o crónica y que es causada por un grupo variable de microorganismos, incluyendo, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa. Una forma de aliviar la presión sobre la membrana timpánica y aumentar la aireación es la colocación de unos tubos timpanostómicos. Estos tubos atraviesan el tímpano y sobre su superficie se adhieren bacterias formando biofilms. Biofilms sobre implantes médicos Los biofilms sobre implantes médicos pueden estar compuestos por bacterias Gram positivas, Gram negativas o levaduras. Estos microorganismos proceden de la piel del propio paciente, del personal sanitario o del ambiente. Pueden estar formados por una única especie o por múltiples especies, dependiendo del implante y de la duración de su uso en el paciente. Cuando un implante se contamina con bacterias varios factores influyen en que se desarrolle un biofilm sobre el mismo. Inicialmente los microorganismos deben adherirse a la superficie del implante el tiempo suficiente para que la adherencia sea irreversible. Esta adherencia depende del flujo de líquido al que está sometido el implante, del número de bacterias que se adhieren y de las características físico-químicas del implante. En el caso de catéteres venosos centrales, la superficie del catéter acaba recubierta de proteínas del plasma, y otras proteínas de los tejidos como fibronectina, fibrinógeno, etc. Estas proteínas favorecen la unión de las bacterias que posean adhesinas para las mismas. En el caso de sondas urinarias, la fuente de contaminación puede ascender desde la bolsa recolectora, entrar en el lumen del catéter a través del exudado en el punto de entrada del catéter. En este caso las bacterias se unen directamente al material del catéter sin que intervengan proteínas del paciente. Una vez que la bacteria se ha adherido a la superficie del implante y ha formado el biofilm, este biofilm actúa como una fuente de infección sobre todo en pacientes inmunocomprometidos. Los mecanismos por los que el biofilm produce los síntomas de la enfermedad todavía no están completamente establecidos, pero se ha sugerido que las bacterias del biofilm pueden producir endotoxinas, se pueden liberar grupos de bacterias al torrente sanguíneo, se vuelven resistentes a la acción fagocitaria de las células del sistema inmune y por otro lado, constituyen un nicho para la aparición de bacterias resistentes a los tratamientos antibióticos. Este último aspecto puede ser especialmente relevante dado que las bacterias resistentes originadas en un biofilm podrían extenderse de paciente a paciente a través de las manos del personal sanitario. Biofilm y resistencia a antibióticos La característica que mejor distingue las infecciones crónicas relacionadas con biofilms de las infecciones agudas es su respuesta a tratamientos antibióticos. Mientras que las infecciones agudas pueden ser eliminadas tras un breve tratamiento antibiótico, las infecciones por biofilms normalmente no consiguen ser completamente eliminadas, producen episodios recurrentes y la mayoría de las veces deben resolverse sustituyendo el implante. Esto se debe a que las bacterias del biofilm pueden ser hasta 1.000 veces más resistentes a los antibióticos que esas mismas bacterias crecidas en medio líquido. Estrategias de intervención frente a infecciones por biofilms sobre implantes Los microorganismos pueden colonizar la prótesis en el momento de su colocación, por inoculación directa durante la manipulación del tejido o el implante o por contaminación aérea de la herida; y después del implante, por diseminación hematógena, durante una bacteriemia o por extensión directa, a partir de un foco adyacente de infección. La contaminación del implante en el momento de la intervención quirúrgica se puede evitar mediante quimioprofilaxis quirúrgica y/o la utilización de quirófanos dotados de flujo laminar. La posible contaminación posterior se puede evitar mediante el diagnóstico y tratamiento precoz de las infecciones y mediante el uso de quimioprofilaxis en intervenciones y procedimientos médicos que pueden llevar a bacteriemia como extracciones dentarias,
sondaje, etc. El tratamiento antibiótico sistémico en general no consigue la erradicación del biofilm pero en general se debe implantar para destruir las bacterias que pasan al torrente circulatorio. El tratamiento antibiótico sistémico debe ser inicialmente de amplio espectro y debe ser sustituido por antibióticos específicos cuando el laboratorio de microbiología informe la identificación y la susceptibilidad del microorganismo causante de la infección. Dado que un número muy elevado de infecciones asociadas a implantes están causadas por bacterias Gram positivas del género estafilococo, vancomicina y teicoplanina son los antibióticos de primera elección para el tratamiento de estas infecciones. Sin embargo, muy pocas infecciones asociadas a implante resuelven satisfactoriamente, y la recurrencia es muy común. Dado que el tratamiento antibiótico sistémico resulta ineficaz, se han utilizado distintas estrategias para el control y tratamiento de las infecciones asociadas a implantes. Como ejemplo hemos escogido los dos tipos de infecciones más frecuentes la infección asociada a catéteres intravasculares y la infección de prótesis articulares. Tratamiento de infección asociada a catéteres intravasculares La retirada del catéter es el tratamiento más efectivo; sin embargo, en el caso de los catéteres intravasculares tunelizados centrales la retirada puede resultar problemática y el riesgo quirúrgico que supone la retirada puede ser mayor que el riesgo asociado a un tratamiento antibiótico ineficaz. En estos casos se recomienda un tratamiento denominado de sellado antibiótico, que consiste en instilar en el interior del catéter una solución de anticoagulante (heparina o EDTA) y antibiótico a una concentración entre 100 y 1.000 veces mayor que la concentración mínima inhibitoria del microorganismo responsable de la infección asociada a catéter, durante al menos 8 horas diarias a lo largo de 10-14 días33. Los antibióticos que mejores resultados están ofreciendo en este tipo de tratamiento son gentamicina, levofloxacina, cotrimoxazol, minociclina, teicoplanina y vancomicina. El uso de catéteres impregnados con antimicrobianos o antiinfecciosos ha sido otra estrategia aunque su eficiencia está en discusión. Los antibióticos/antiinfecciosos más utilizados para impregnar los catéteres son cefazolina, Chlorhex-sulfadiazina de plata, minociclina-rifampicina, impregnación de plata-iontoforesis. Tratamiento de infecciones sobre prótesis articulares El tratamiento de las infecciones de prótesis articulares incluye terapia antimicrobiana agresiva junto con procedimientos quirúrgicos que incluye desbridamiento completo para retirar todos los materiales infectados incluyendo el segmento y los tejidos desvitalizados y el hueso. En la mayor parte de los casos los intentos para salvar la prótesis son infructuosos y es necesaria la retirada del implante junto con una pauta antimicrobiana apropiada de larga duración y posterior reimplantación de la prótesis articular. Recientemente un consorcio de bioquímicos, microbiólogos, cirujanos e ingenieros de sistemas microelectromecánicos se han unido para desarrollar un implante inteligente que sería capaz de detectar la presencia en la superficie de patógenos bacterianos, bloquear sus sistemas de transducción de señal y tratar la infección incipiente con altas dosis de antibióticos localizados y comunicar los resultados de las acciones tomadas al personal responsable del cuidado del paciente a través de telemetría35. Este es un ejemplo ilustrativo de cómo diferentes disciplinas pueden ofrecer soluciones imaginativas a las infecciones asociadas a implantes en un futuro no muy lejano.
Conclusión.
Las bacterias han crecido en biofilms durante millones de años, como parte de una estrategia exitosa para colonizar el planeta y la mayoría de los seres vivos. La formación de biofilms representa un problema para aquellos pacientes que requieran un implante o utilización de prótesis removibles o no. Los microorganismos del biofilm son muy difíciles de tratar con agentes antimicrobianos ya que se trata de formas de resistencia, y la liberación de bacterias desde el biofilm puede provocar una infección, sobre todo si el paciente esta inmuno comprometido. Es necesario llevar a cabo un estudio profundo de estas estructuras en general y en particular de cada uno de los microorganismos que sean capaces de desarrollarlo, nuevos métodos para detectar la presencia de biofilm como así también diseñar estrategias de control que en combinación con nuevos fármacos antimicrobianos permitan instaurar tratamientos precoces y efectivos para su erradicación y/o tratamiento de la infección producida por biofilm Todos los esfuerzos dirigidos a la identificación de genes que sean necesarios para la formación del biofilm, la búsqueda de enzimas capaces de degradar específicamente la matriz polisacarídica del biofilm, métodos físicos como ultrasonidos que perturben la estabilidad de la matriz o los estudios dirigidos a descifrar los patrones de expresión génica entre las bacterias planctónicas y las bacterias del biofilm deben ser considerados como fuente de posibles estrategias que nos ayudarán a comprender y combatir mejor las infecciones producidas por biofilms bacteriano
Bibliografía.
Richards, J. J. & Melander, C. (2009) Controlling bacterial biofilms. Chembiochem.10: 2287-2294
Cotter, P. A. & Stibitz, S. (2007) c-di-GMP-mediated regulation of virulence and biofilm formation. Curr. Opin. Microbiol. 10: 17-23.
Branda, S. S., Vik, A., Friedman, L. & Kolter, R. (2005) Biofilms: the matrix revisited. Trends Microbiol. 13: 20-26.
Hall-Stoodley, L., Costerton, J. W. & Stoodley, P. (2004) Bacterial biofilms: from the natural world to infectious disease. Nat. Rev. Microbiol. 2: 95-108.
O’Toole, G., Kaplan, H. B. & Kolter, R. (2000) Biofilm formation as microbial development. Annu. Rev. Microbiol. 54: 49-79.
domingo, 21 de octubre de 2012
ADHESION BACTERIANA A CELULAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
ADHESION
BACTERIANA A CELULAS DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
La adhesión bacteriana es el término que indica la
capacidad de las bacterias para adherirse a los distintos tipos de superficies
que existen en el ambiente.
Cuando estas superficies son las que se encuentran
en el ser humano se produce una situación potencialmente peligrosa, si la
bacteria se fija con éxito en la “mucosa”, coloniza produciendo infección.
Recordemos que el proceso infeccioso o infección, esta dado por estos tres
pasos: invasión (entrada del microorganismo al hospedador), colonización
(alojamiento del microorganismo en una célula o tejido del hospedador) y
multiplicación (aumento del número de células microbianas dentro del
hospedador).
Un ejemplo válido de interacción entre las células
bacterianas y el ser humano se ve durante la respiración.
Cuando una persona inspira puede inhalar cerca de
10 mil microorganismos por cada 24 horas, se considera que una persona inhala
unos 15 mil litros de aire ambiental en reposo y más de 20 mil litros en
función de una actividad por cada 24 horas.
Para ser capaz de afrontar tal agresión, la
superficie mucosa presenta varios mecanismos de defensa para prevenir la
colonización bacteriana, tales como:
- Secreción de moco
- Clearance mucociliar
- Defensas celulares
- Defensas inmunológicas
MOCO BRONQUIAL E INTERACCIONES BACTERIANAS
.
La adhesión bacteriana y su relación con la vía
respiratoria humana es un fenómeno particularmente complejo; aunque la
descripción de las interacciones recíprocas sea amplia, es necesario brindar
previamente cierta información básica sobre las características del moco, de
los cilios, del clearance mucociliar y de los mecanismos físico-químicos que
median tal adhesión.
Características del moco bronquial.
Origen: es el producto final de las distintas
células de secreción presentes en la vía respiratoria. Las principales células
involucradas son: células calciformes, células serosas epiteliales, células
secretoras de la submucosa y células ciliadas.
Función: el moco constituye una barrera de defensa
móvil protectora para la superficie de
respiración, esta función incluye: humidificación del aire respirado,
aislamiento de la polución ambiental, protección antimicrobiana/antiviral,
ambiente adecuado para la acción ciliar e impermeabilización de las vías
respiratorias. Entre las funciones de barrera, se encuentran: captura de
microorganismos, disolución de gases tóxicos, tamiz macromolecular selectivo,
superficie extracelular para la acción de las inmunoglobulinas y superficie
extracelular para la acción de enzimas. Y función de transporte, como lámina de
revestimiento para la eliminación de materiales atrapados junto a los cilios.
Composición: los componentes del moco son: 95%
agua, 4% macromoléculas como glicoproteínas, lípidos y proteínas y 1% de iones
como Na, K, P, Cl y Ca.
Estructura: el moco traqueo bronquial normalmente
asume el aspecto físico de un gel, esta estructura se debe a la mezcla de agua
con algunas proteínas concretas en el moco, llamadas mucoglicoproteínas o
mucinas, también se pueden observar que esta mezcla posee dos características
físicas importantes: la viscosidad y elasticidad.
Afinidad bacteriana con el moco bronquial.
El primer impacto de las bacterias inhaladas con la
mucosa respiratoria, es generalmente con el moco. Las mucinas son las principales moléculas presentes en el
moco respiratorio y están compuestas por un 70% - 80% de carbohidratos. Estos
carbohidratos son los principales receptores para la adhesión bacteriana, esto
significa que la mucosa respiratoria es rica en receptores potenciales de
bacterias. Los patógenos respiratorios, Streptococcus
pneumonieae, Haemophylus influenzae
y Staphylococcus aureus comúnmente se unen al moco respiratorio.
CILIOS, CLEARANCE MUCILIAR E INTERACCIONES BACTERIANAS.
Cilios: identifica un tipo particular de estructura
parecida a un cabello que sobresale de las superficies libres de las células.
Tal estructura fue descrita inicialmente en 1684 por Anton de Heide10-11.
Los cilios hallados en casi todas las phyla del reino animal desarrollan
algunas funciones vitales tales como el
movimiento, la alimentación, la digestión, la excreción, la reproducción, la
respiración y la limpieza de superficies, etc.
Debido al importante papel que los cilios juegan en la fisiología del
tracto respiratorio, no es sorprendente que en la tráquea y en los bronquios
primarios, el tipo de célula predominante sea la epitelial ciliada-
Clearance mucociliar: el transporte de moco
consecuente al movimiento coordinado de lso cilios se llama “clearance
mucociliar”, el comportamiento depende del control fisiológico de las células
ciliadas y de la regulación de las propiedades como visco elasticidad de la
capa mucosa.
Interacción bacteriana con los cilios clearance mucociliar: algunas bacterias
producen factores que pueden perturbar el sistema mucociliar reduciendo y
desorganizando los movimientos ciliares.
Algunos de estos factores inhibidores ciliares han
sido caracterizados, por ejemplo: P. aeruginosa
produce piocianina, entre otros; H.
influenzae produce glicopéptidos de bajo peso molecular y S. pneumoniae produce pneumolisina.
Experimentos in vitro han demostrado una secuencia
de severidad progresiva en la interacción bacteriana con los cilios, en
relación con algunos parámetros tales como: tiempo de contacto, cantidad de
toxinas bacterianas, desorientación ciliar en la coordinación del movimiento y
rotura integran epitelial. El clearance mucociliar también puede verse afectado
por modificaciones en la profundidad y composición del fluido de lavado y por
la bioquímica de las secreciones, estos dos últimos factores pueden verse
alterados por toxinas bacterianas1.
ADHESION BACTERIANA COMO FACTOR DE VIRULENCIA.
Así como la presencia de bacterias en la vía
respiratoria lesiona el epitelio, también lo hacen los productos tóxicos de las
distintas especies bacterianas, causando la muerte de las células ciliadas y
calciformes. Esta ruptura es favorable para las bacterias las cuales pueden
adherirse a nuevos receptores expuestos por esta situación12-14.
Además de las lesiones del epitelio respiratorio causan una alteración en lso
mecanismos de defensa tales como el movimiento ciliar y/o el clearance
mucociliar con el consiguiente fenómeno de “mucostasis”, estas situaciones
unidas a la sobreproducción reactiva de moco contribuye en la infección
bacteriana.
El uso de antibióticos es adoptado comúnmente para
contrarrestar la infección una vez que se ha producido, pero está claro que la
prevención de la adhesión bacteriana en
la vía respiratoria representa el mejor enfoque del problema.
MECANISMOS DE ADHESION BACTERIANA.
Adsorción.
Este término indica una interacción débil y
reversible entre la superficie de las bacterias y la superficie de las células.
Adhesión.
Forma de unión cerrada, estable e irreversible de
las bacterias con una superficie. La adhesión bacteriana ocurre cuando
moléculas especializadas que se encuentran en la superficie de las bacterias
interaccionan o se combinan con otras moléculas presentes en las células
mucosas del epitelio.
Agregación.
Es un proceso por el que las células bacterianas se
reúnen en estrecho contacto, como en la formación de una microcolonia.
Invasión.
Invasión es la forma más íntima de interacción muco – bacteriana, en la que
las bacterias patógenas penetran la barrera mucosa y entran en las células.
MECANISMOS INTERVINIENTES EN LA ADHESION.
La superficie bacteriana es estructural y
químicamente compleja en extremo, sus componentes incluye polímeros de largas
cadenas (polisacáridos extracelulares) o apéndices filamentosos (fimbrias y flagelos) los cuales
se extienden en el medio circundante a distancias de nanómetros a micrómetros.
Cuando una bacteria, conducida por al aire
inhalado, impacta sobre la capa fluida que recubre la superficie de la vía
aérea, se introduce en un microambiente químico compuesto de agua, distintos
tipos iones y macromoléculas.
Fuerzas de atracción y repulsión.
Cuando la
distancia entre la bacteria y la célula de la mucosa disminuye (10 – 20 nm) se
produce una repulsión electrostática que puede evitar la aproximación y por lo
tanto impedir la adhesión15. A pasar de esto la adhesión bacteriana
es un hallazgo común en experimentos e investigaciones clínicas, pero entonces
cómo sobrepasan las bacterias la zona de repulsión intermedia? Una posible
explicación procede de la observación de que la superficie de las bacterias no
es lisa sino que posee una variedad de estructuras que la ayudan a adherirse a
la superficie, estas estructuras pueden actuar como puente ayudando a las bacterias a superar las fuerzas de
repulsión
En el momento en que la distancia de separación es menor a 1 nm,
el paso final de adhesión entra en juego; la producción de enlaces químicos
directos entre moléculas bacterianas específicas, llamadas “adhesinas” y moléculas
complementarias de células epiteliales, llamadas “receptoras”, conducen a una
adhesión irreversible
ADHESINAS Y RECEPTORES.
Adhesina es el término que define a cualquier
molécula de la superficie bacteriana que media la adhesión a un receptor
ubicado sobre un sustrato
Químicamente las adhesinas pueden ser: proteínas,
polisacáridos, ácidos teicoico o lípidos, están expuestas sobre la superficie
de las bacterias, pudiendo ubicarse sobre las fimbrias, fibrillas, pared
celular o membrana exterior.
Receptores: cualquier molécula superficial de un
sustrato y en particular de una célula huésped, complementaria de una adhesina
bacteriana, se llama receptor.
Químicamente, estos receptores consisten en
proteínas, glicoproteínas o glicolípidos. En algunos casos, un receptor puede
tener dos sitios de unión distintos para dos tipos diferentes de adhesinas.
INTERFERENCIA EN LA ADHESION BACTERIANA
Estrategia: inhibidores metabólicos; beneficio:
bajas dosis de antibióticos eliminan la toxicidad y el costo adicional, los
antibióticos pueden impedir la manifestación de múltiples adhesinas; problemas:
las cepas son resistentes a dosis letales, también lo son a dosis subletales.
Estrategia: lectinas dietarias; beneficio: dieta
normal para muchas personas, un solo producto de la dieta puede contener
inhibidores de varias adhesinas; problemas: es difícil estandarizar las
concentraciones.
Estrategia: inmunización activa o pasiva con
adhesinas; beneficio: protección duradera; problemas: heterogeneidad
antigénica, adhesinas múltiples.
Antibióticos.
Los signos clínicos de una infección bacteriana son
el resultado de un proceso en etapas el cual empieza con la adhesión de lso
microorganismos a una superficie mucosa del cuerpo seguida por la reproducción
y formación de una colonia, la cual emite toxinas y provoca señales de
infección.
En estos casos se puede aplicar una terapia
antibiótica asumiendo que estos fármacos alcanzan una concentración en el lugar
de la infección capaz de eliminar la virulencia de los microorganismos.
CONCLUSIÓN.
El propósito de investigar los mecanismos
involucrados en la unión de bacterias patógenas a las superficies mucosas, es
comprender este importante factor de virulencia a fin de desarrollar
estrategias que interfieran sobre el estadio inicial, antes de que los
microorganismos tengan la oportunidad de producir daño tisular.
Si bien este es el objetivo ideal, la elevada
frecuencia de las infecciones bacterianas deja en claro que alcanzarlo no es
una tarea fácil y por ahora, la vía de tratamiento rutinaria es el uso de
antibióticos.
FUENTE
Pier Carlo Braga
martes, 25 de septiembre de 2012
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