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domingo, 16 de octubre de 2011
domingo, 25 de septiembre de 2011
lunes, 22 de agosto de 2011
PRIONES: AGENTES INFECCIOSOS NO CONVENCIONALES
Por Germán Puigdomenech
Cuadro 1: Enfermedades causadas por priones en humanos
Cuadro 2: Enfermedades animales causadas por priones
Bibliografía a disposición
Introducción.
Las afecciones causadas por priones adquirieron importancia desde que en el Reino Unido surgió una epidemia conocida como enfermedad de las vacas locas, y más recientemente, con la descripción de una nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob que se presenta en individuos más jóvenes.
La historia actual comienza en el reino Unido entre los años 1984-1985 a partir de la observación de algunos ganaderos y veterinarios respecto a unos casos extraños de una enfermedad neurológica del ganado vacuno.
Casualmente, la muerte de un herbívoro de zoológico al que se le realizó estudios microscópicos de cerebro, detectó espongiosis cerebral, lo que hizo sospechar enfermedad por piones, Esto llevó a analizar el ganado vacuno con signología similar encontrándose también en las vacas una encefalopatía espongiforme.
El estudio epidemiológico que llegó a cifras cercanas a los 170 mil cabezas de ganado en 1992, encontró que el único elemento en común que tenían estos animales era el haber consumido alimentos fabricados con restos de otros animales que contenían fundamentalmente derivados proteicos de carne y hueso.
El concepto de prión.
Los priones son pequeñas partículas infecciosas de naturaleza proteica, agentes infecciosos no convencionales que dan lugar a procesos nerviosos degenerativos conocido como encefalopatías espongiformes transmisibles.
La Teoría del Prión de Stanley Prusiner.
En 1982, el neurólogo y bioquímico estadounidense Stanley Prusiner, causó una verdadera revolución al formular la hipótesis del prión, basándose en dos motivos fundamentales:
1) Contradice al dogma central de la biología molecular constituido por la triada ADN-ARN-proteína, es decir, va en contra de la afirmación de que toda información genética sigue esa secuencia: desde el ADN hacia el ARN y luego hacia las proteínas.
2) Contradice también el dogma de que toda enfermedad infecciosa transmisible está producida por agentes que requieren material genético (ADN-ARN) para su replicación
El equipo de este científico logró aislar extractos puros del agente infeccioso a partir de cerebros de hámster, observando que los métodos que degradan ácidos nucleicos no reducen el nivel infeccioso de los extractos obtenidos, por lo tanto concluyeron que tanto el ADN como ARN no estaban presentes en las muestras.
En vista a estos resultados, Prusiner y col. introdujeron el término de prión
PrP y la hipótesis de la proteína. PrP del prión, existen 2 conformaciones: la PrPc que se encuentra en todos los tejidos corporales de humanos y animales sanos. La forma PrP o forma normal, designada PrPc es sensible a los agentes desnaturalizantes convencionales. La hipótesis de la "proteína sola "propone que la forma infecciosa, desplegada y anormal de PrP es capaz de iniciar una reacción que hace que PrPc se convierta en una forma altamente patogénica y resistente o estable, denominada PrPres. PrPres (o PrPsc) y después a la identificación del gen codificante, el PRNP quien se localiza en el brazo corto del cromosoma 20 del hombre. Este codifica una proteína de 254 aminoácidos, siendo ésta una proteína única, es decir, no existe en base de datos una proteína homóloga. PrPc a PrPres (o PrPsc), demostraron que para la propagación in vitro de la PrPres se requiere de ARN monocatenario de huéspedes vertebrados. Se propuso así que estos ARN monocatenarios (o ssRNA) específicos unen a la PrPc y promueven el cambio conformacional de PrPc a PrPres (o PrPsc) PrPc normal esta conservada en mamíferos incluido el hombre y se expresa de manera predominante en el cerebro, aunque se desconoce su función específica. Hay evidencia científica considerable que sugiere que se trata de una proteína ligadora de cobre, en la conversión a la forma aberrante de la proteína se pierde la capacidad de unión al cobre. Otros estudios indican que la PrPc puede unirse a otros metales como manganeso o cinc. Debido a esto, posiblemente la PrPc desempeña funciones como: transducción de señales, diferenciación celular, adhesión celular, transporte de cobre, resistencia a la acumulación de radicales libres que pueden llevar a la muerte neuronal, etc.
La
Los priones son proteínas infecciosas resistentes a los métodos convencionales de descontaminación y esterilización con vapor habituales. Las proteasas, solventes orgánicos, limpiadores alcalinos, radiación UV, etanol, formaldehido o temperaturas extremas no eliminan priones. Las investigadores que trabajan con tejidos, desechos infecciosos e instrumentos que normalmente se utilizan para procesar muestras contaminadas con priones los decontaminan con hidróxido de sodio 1N o con lavandina sin diluir seguido de un tratamiento de autoclave a 132° durante 4,5 horas.
En cuanto a la proteína
La purificación del agente infeccioso de la encefalopatía espongiforme de cerebros de hámster llevó a la secuenciación de aminoácidos de la
El análisis de la secuencia indica que la proteína del prión se dirige a través de una vía secretoria a la superficie de las neuronas y otros tipos celulares, un fosfolípido de glucosilinositol ancla la proteína a la membrana, mientras se encuentra anclada puede acoplar cobre y entonces es reciclada nuevamente al interior de la célula donde puede degradarse en los endosomas.
Los experimentos sugieren que el prión infeccioso encuentra su camino a las vesículas endocíticas donde interactúa con el prión silvestre no infeccioso y le cambia su conformación a la forma resistente.
Algunos investigadores plantearon la hipótesis de que otros factores celulares estimulan la conversión de
La
PRNP. PrPc y algunas de las enfermedades hoy conocidas como Parkinson o Mal de Alzheimer, debido a la función que cumple ésta en el organismo?.
Origen de las encefalopatías espongiformes transmisibles (TSE).
La forma más frecuente de TSE en seres humanos es la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob esporádica. Se desconoce su causa, los pacientes generalmente mueren entre los 60 y 70 años de edad.
Otras formas de TSE son heredables, la enfermedad de Gerstmann-Staussler-Scheinker y el insomnio fatal familiar son ejemplos de la forma heredable. En el 5-15% de los casos de TSE se encuentran mutaciones o inserciones de nucleótidos en el gen
La enfermedad de Creutzfeldt-Jacob puede ser heredable, esporádica o infecciosa a través de alimentos (Creutzfeldt-Jacob variante) o adquirida por medios iatrogénicos como cirugía, inyecciones de hormonas de crecimiento contaminada, trasplante de cornea, etc.
El kuru es una forma infecciosa de TSE.
La transmisión de las encefalopatías espongiformes bovinas y otras TSE se realiza en animales de la misma especie o de diferentes especies usando la vía de transmisión intracraneal. Se debe a que la transmisión oral de las TSE es ineficiente en comparación con las inoculaciones intracerebrales, la ingestión de priones lleva a cabo infección del aparato digestivo, la neuroinvasión de los priones se produce a través de los nervios esplénicos y vago (sistema nervioso simpático periférico) presentes en la región abdominal del cuerpo y que llegan hasta el cerebro.
Una nueva investigación sugiere que los priones también pueden invadir el cerebro siguiendo el nervio hipogloso. Los productos alimenticios que contienen lengua pueden ser fuente potencial de infección humana por priones. La transmisión iatrogénica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, que es infrecuente, se registra desde fines de la década de 1970 y se ha asociado a:
1) Receptores de injertos de córnea de donantes con enfermedad de Creutzfeldt-Jacob
2) Pacientes que adquirieron la enfermedad a partir de electrodos contaminados durante una encefalografía profunda.
3) Pacientes que adquirieron la enfermedad a partir de instrumental neuroquirúrgico contaminado
4) Pacientes que adquirieron Creutzfeldt-Jacob después de utilizar hormonas de crecimiento de origen humano que desarrollaron la enfermedad
5) Pacientes que recibieron injertos de tejidos contaminados
La transmisión sanguínea de la variante de Creutzfeldt-Jacob se sospechó durante mucho tiempo y puede detectarse en tejidos linfoides, lo cual genera la posibilidad de que se pueda encontrar en linfocitos circulantes.
Los síntomas comienzan con ansiedad, pérdida de memoria, cambios de humor, depresión y retraimiento, seguidos de signos neurológicos obvios como contracciones y espasmos musculares y anormalidades en la marcha y postura (dificultades motoras)
Los síntomas finales son la pérdida del habla y estado vegetativo persistente (coma) antes de la muerte 14 meses después de la aparición de signos y síntomas iniciales.
El período de incubación de las TSE oscila entre los 20 y 56 años, quienes vivieron en South Fore en Papúa – Nueva Guinea y participaron de festejos fúnebres están aún hoy muriendo de kuru.
El cerebro, médula espinal y retina están infectados antes de que aparezcan los síntomas y signos de infección. El término espongiforme, conocido como espongiosis, deriva de la observación microscópica de cerebros infectados, ya que, en las autopsias, los cortes de cerebros contienen vacuolas (zonas claras) que lo asemejan a una esponja.
El diagnóstico se realiza mediante inmunotinción positiva del prión en material proveniente de biopsia de la amígdala palatina, bazo y ganglios linfáticos para detectar la acumulación de priones. Otros métodos que contribuyen al diagnóstico junto a los síntomas clínicos es la electroencefalografía, resonancia magnética en busca de lesiones cerebrales, examen de LCR para determinar niveles elevados de proteínas neuronales.
Kuru y canibalismo.
Dealy Feasts, de Richard Rhodes, es una narración fascinante acerca de las enfermedades causadas por priones. El autor comienza el libro describiendo al kuru, enfermedad fatal del cerebro que se produjo a niveles epidémicos entre los habitantes de South Fore, en las regiones montañosas de Papúa – Nueva Guinea durante las décadas de 1950 y 1960. El kuru se conoció como enfermedad de la risa porque los pacientes presentaban excesos de risa durante el segundo estadio de la enfermedad. En la década de 1950 los académicos Vin Zigas, Shirley Lindenbaum y Daniel Carleton Gadjusek viajaron a Nueva Guinea para estudiar esta misteriosa enfermedad. Las primeras impresiones y observaciones da Gadjusek acerca de la epidemia de kuru fueron que la enfermedad parecía ser un Parkinson clásico avanzado que afectaba a todas las edades, con características abrumadoras en las mujeres… A medida que el trabajo de campo progresaba, Lindenbaum informó que a principios de 1960 menos del 10% de las mujeres sobrevivían más allá de la edad de la procreación, mientras que los hombres sólo tenían un 20% de probabilidades de morir por la enfermedad. Gadjusek informó que las víctimas del kuru padecían tres estadios distintos de síntomas: el estadio ambulatorio, los pacientes presentaban inestabilidad en la marcha, la voz, las manos y ojos, temblores y escalofríos, pérdida de la coordinación de lso miembros inferiores ascendente y progresiva; el estadio sedentario, los pacientes no podían caminar sin un apoyo, experimentaban temblores y trastornos de la coordinación, movimientos musculares bruscos, exceso de risa, depresión y lentitud mental, y el tercer estadio o estadio terminal en el cual los pacientes no se podían sentar sin ayuda, los temblores y la falta de claridad al hablar progresaban en gravedad.
La tribu fore de Nueva Guinea comenzaron a comer a sus familiares muertos (endocanibalismo) a principios de la década de 1900. El endocanibalismo es una forma de canibalismo en la cual los familiares eran comidos como signo de amor y respeto, como parte de sus rituales fúnebres, y se comía a todo aquel que moría en la comunidad. La carne del ser humano se consideraba un alimento cárnico. Los hombres adultos preferían comer cerdos domésticos o jabalíes salvajes, y a las víctimas del kuru se las consideraba como fuentes de alimentos excelentes porque la grasa se asemejaba a la del cerdo.
La descripción de Lindenbaum acerca de esta práctica, es la siguiente:
…"Después de la muerte de una persona, un familiar femenino de la rama materna desmembrad el cuerpo. Se secciona las manos y los pies y corta en tiras los músculos de lso miembros. Luego se abre el pecho y se retira lso órganos internos. La cabeza se abre desde el cráneo. El cerebro se saca a cucharadas. Se quiebran lso huesos y se succiona la médula ósea. Se espera que la esposa coma el pene del esposo muerto. Todo el cuerpo se come incluso las heces. Se tiene cuidado de no romper la vesícula biliar porque su contenido arruinaría el sabor de las partes del cuerpo. El cerebro de un hombre lo come su hermana. El cerebro de una mujer se le entrega a la esposa de su hijo o a la esposa de su hermano. Los niños menores de 10 años y las personas mayores comen lo mismo que las madres: trozos de cerebro u otros órganos internos. Después de los 10 años el niño varón vive con los hombres adultos, éstos nunca comen la carne de mujeres"…
Los científicos propusieron dos hipótesis para explicar la causa del kuru: la primera que era una enfermedad hereditaria, y la segunda que un agente biológico transmitido por endocanibalismo era su causa.
La herencia se consideró improbable porque la enfermedad había aparecido recientemente en la población (entre 1900 y 1920). Se diseminó rápidamente en una población de 40 mil habitantes, los cuales no podían ser todos descendientes de un único individuo. Durante el comienzo de la década de 1960 alcanzó números epidémicos. Cerca del 1% de los nativos de South Fore morían de kuru anualmente. La relación en cuanto al sexo era 8:1 (mujeres/hombres)
Conclusión.
Con respecto al origen de las encefalopatías espongiformes transmisibles, pareciera que lo más conveniente sería esperar a que la ciencia confirme la hipótesis del prión, para que de esta forma tanto el dogma central de la biología molecular y el dogma de la genética clásica sean eliminados de la bibliografía existente ya que no serían válidas. De ser cierta la teoría del prión sin duda será uno de los descubrimientos más importantes del siglo XXI. Es importante destacar que esta teoría postula no solamente la existencia de un agente nada convencional sino que ya ha desterrado principios básicos de la microbiología como la idea de que por medio de la esterilización por vapor se elimina toda forma infectiva posible, por lo tanto sería menester seguir investigando a fin de dar respuestas a hipótesis existentes y futuras que seguramente se presentarán en cuanto a la presencia, dimensión y efectos de priones.
A modo de cierre del presente trabajo, se deja abierta la siguiente pregunta para, seguramente, varias respuestas: ¿puede existir alguna relación entre la proteína
Quizá sea objeto de investigación si existe relación o no, pero si existiese alguna relación entre las funciones de esta proteína y alguna enfermedad de tipo cerebral, estaríamos frente a una proteína que quizá, y gracias a avance de la ciencia y tecnología médica, podría manipularse genéticamente para dar fin a este tipo de enfermedades si es que existe alguna relación.
Anexos.Cuadro 1: Enfermedades causadas por priones en humanos
| Enfermedad | Causa | Esperanza de vida |
| Kuru | Canibalismo | 3-6 meses |
| Variante de la enf. de Creutzfeldt-Jacob | Ingestión de carne bovina contaminada | 13-14 meses |
| Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob | Mutación germinativa hereditaria en el gen PrP, esporádica o iatrogénica | 4-5 meses |
| Enfermedad de Gerstmann-Straussler-Scheinker | Mutación germinativa hereditaria en el gen PrP | 2-6 años |
| Insomnio fatal familiar | Mutación germinativa hereditaria en el gen PrP | 12 meses |
Cuadro 2: Enfermedades animales causadas por priones
| Cuadro 2: Enfermedad | Huésped animal |
| Scrapie | Ovinos y caprinos |
| Síndrome de consumición crónica | Ciervos y alces |
| Encefalopatía espongiforme felina | Gatos |
| Encefalopatía espongiforme bovina | Bovinos |
| Encefalopatía de ungulados exóticos | Antílopes de África del Sur |
| Encefalopatía transmisible de los visones | Visón |
Bibliografía a disposición
viernes, 19 de agosto de 2011
lunes, 25 de julio de 2011
miércoles, 13 de julio de 2011
martes, 5 de julio de 2011
domingo, 3 de julio de 2011
Micotoxinas
Por German Puigdomenech
Las micotoxinas, término que deriva del vocablo griego “mikes” hongo y “toxina” veneno, son compuestos que tienen lugar cuando la fase de crecimiento llega a su etapa final y durante la fase estacionaria, son moléculas relativamente pequeñas con un peso molecular menor a 700.
Cuando hablamos de hongos en microbiología nos estamos refiriendo a un grupo de organismos vivos que podemos clasificar en levaduras y hongos filamentosos (mohos). Estos últimos son organismos eucariotas multicelulares y filamentosos constituidos por micelios verdaderos, carecen de clorofila y están formados por una serie de células alineadas, llamadas hifas. El micelio es el conjunto de hifas ramificadas las que resultan visibles cuando se encuentran sobre el alimento, y tienen color y aspecto característico.
Mientras que lo metabolitos primarios ayudan al crecimiento y se asocian a la fase de crecimiento del microorganismo, los metabolitos secundarios constituyen una serie de compuestos que no son esenciales para el crecimiento vegetativo, dentro de este grupo, por ejemplo, se pueden enumerar antibióticos y las micotoxinas, las que generalmente se forman al final de la fase exponencial o al principio de la fase estacionaria en la curva de crecimiento microbiano.
Toxicidad y riesgos.
Desde hace siglos el hombre ha utilizado los hongos que se desarrollan en los alimentos para obtener otros alimentos con características organolépticas diferentes al original. Existe una larga tradición de empleo de algunos hongos en la producción de quesos, salame, fermentación de la cerveza, producción de vinos y otras bebidas alcohólicas, etc., y alguno de ellos se utilizan en la producción de fármacos con fines terapéuticos.
Las micotoxinas son metabolitos secundarios tóxicos con diferentes propiedades químicas, biológicas y toxicológicas producidas por hongos toxigénicos que se desarrollan en distintos productos.
Las micotoxicosis son las intoxicaciones provocadas por micotoxinas. La incidencia de micotoxicosis aguda es un problema de salud animal ya que los alimentos deteriorados por hongos se desechan o destinan al consumo animal, mientras que para el hombre tiene mayor importancia la toxicidad crónica asociada al consumo de pequeñas cantidades de micotoxinas durante periodos prolongados.
Los primeros casos de micotoxicosis datan de la Edad Media y fueron debido a la contaminación de centeno con Claviceps purpurea, la epidemia provocada por los alcaloides producidos por este hongo, el cornezuelo del centeno, se conoce como ergotismo. Actualmente los brotes de ergotismo son infrecuentes debido a que los procesos normales de limpieza y molido del grano eliminan la mayor parte del cornezuelo de centeno y los alcaloides son relativamente lábiles y se destruyen con el horneado.
El interés por las micotoxinas se acrecienta en 1960 cuando miles de pavos, patos y otros animales domésticos murieron en Inglaterra a causa de una enfermedad (conocida como enfermedad X de lso pavos) que se atribuyó a la presencia de toxinas de Aspergillus flavus en harina de cacahuete importada de Sudamérica.
Elevados niveles de micotoxinas en la dieta pueden causar efectos adversos agudos y crónicos sobre la salud del hombre y una gran variedad de especies animales. Estos efectos afectan a distintos órganos y sistemas como el hígado, riñón, sistema nervioso, endocrino e inmunitario, los síntomas causados por micotoxinas suelen ser diferentes unos de otros y esto se debe a las propias estructuras químicas de dichas moléculas.
En general, el riesgo de intoxicación aguda por micotoxinas en el hombre es bajo o moderado en comparación con las intoxicaciones de origen microbiológico o por contaminantes químicos. Según Kuipper y Goodman, en la exposición crónica y teniendo en cuenta la severidad de las lesiones crónicas, especialmente cáncer, las micotoxinas presentan mayor riesgo tóxico que los contaminantes de origen antropogénico, aditivos alimentarios y plaguicidas.
En la siguiente tabla se exponen los principales efectos fisiopatológicos producidos por las micotoxinas:
MICOTOXINA | EFECTOS |
Aflatoxinas B y G | Daño hepático agudo, cirrosis, inducción de tumores, disminución de la eficacia del sistema inmunitario, teratogénesis, excreción por la leche, acumulación en tejidos, etc. |
Citrinina | Nefrotóxica. Toxicidad renal en monogástricos (poliuria, proteinuria, creatinuria, glucosuria y aumento de nitrógeno ureico en sangre), temblores corporales, inmunosupresión, etc. |
Esterigmatocistina | Hepatológica, Nefrotóxica, alteración pulmonar, diarreas, autógenas in vivo, inductoras de tumores y teratógenas |
Fumonisinas | Neurotóxicas, nefrotóxicas, edemas pulmonares y cerebrales, hepatotóxicas, lesiones cardíacas, se excretan por leche. |
Ocratoxina | Nefropatía endémica de los Balcanes, acumulación en riñón, tubulonefritis, vómitos, teratogénesis, mutagénesis, etc. |
Patulina | Trastornos gastrointestinales y neurológicos, temblores, inductora de tumores. |
Rubratoxina | Congestión con hemorragias de hígado, riñón y glándulas suprarrenales, pulmón y bazo, etc. |
Tricotecenos: toxina T2, nivalenol y otros | Vómitos, taquicardias, diarreas, pérdida de la atención, edemas, necrosis de tejidos cutáneos, disminución de glóbulos blancos y plaquetas circulantes, alteración del sistema nervioso, pérdida de apetito, degeneración patológica de las células de la médula ósea, nódulos linfáticos, etc. |
Zearalenona | Síndrome estrogénico, problemas reproductivos, etc. |
Fuente: María José Ruiz y Guillermina Font.
En cuanto a la toxicidad crónica, la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC; International Agency for Research on Cancer) clasifica varias micotoxinas como carcinogénicas o potencialmente carcinogénicas para el hombre, de acuerdo a los siguientes grupos:
Grupo 1: agente carcinogénico en humanos
Grupo 2 A: agente probablemente carcinogénico en humanos, existe limitada evidencia sobre humanos pero suficiente en animales
Grupo 2 B: agente posiblemente carcinogénico, evidencia en humanos y animales de experimentación limitada
Grupo 3: agente no clasificable como carcinogénico para humanos y no puede incluirse en otro grupo
Grupo 4: agente probablemente no carcinogénico en humanos, la evidencia tanto en humanos como en animales de experimentación así lo sugiere
En la siguiente tabla se clasifican las micotoxinas según la IARC
MICOTOXINA | IARC |
Aflatoxinas | 1 |
Aflatoxina M1 | 2B |
Citrinina | 3 |
Esterigmatocistina | 2B |
Fumonisina B1 | 2B |
Ocratoxina A | 2B |
Patulina | 3 |
Toxinas derivadas de Fusarium graminearum, Fusarium culmorum, Fusarium crookwellwnse (zearalenona, deoxinivalenol, nivalenol y fusarenona X) | 3 |
Toxinas derivadas de Fusarium sporotrichioides (toxina T2) | 3 |
Fuente: IARC
Especies productoras de micotoxinas.
El reino Fungi incluye cuatro divisiones: Chytridiomycota, Zygomycota, Basidiomycota y Ascomycota. Los hongos productores de micotoxinas se concentran en esta última división, no habiéndose citado productores en la división Chytridiomycota y muy pocos en la Zygomycota. En la división Basidiomycota nos encontramos con determinadas especies tóxicas, por ejemplo, Amanita phalloides, Amanita muscaria, Tricholoma spp. que son responsables del envenenamiento producido por la ingestión accidental de setas, conocido con el nombre de micetismo.
La división Ascomycota incluye más de 30.000 especies y engloba a la gran mayoría de los hongos causantes de micotoxicosis.
De todas las micotoxinas conocidas, las aflatoxinas, la citrinina, las fumonisinas, la ocratoxina A, la patulina, los tricotecenos y la zearalenona se consideran entre las micotoxinas más importantes, fundamentalmente son producidas por especies pertenecientes a los géneros Aspergillus, Fusarium y Penicillium, que son lso que agrupan un mayor número de especies productoras. Muchas de estas especies infectan lso cultivos y producen las micotoxinas en diferentes productos vegetales antes de su recolección, denominándose clásicamente como hongos de campo, sin embargo, algunas especies se engloban en la categoría que se denomina hongos de almacenamiento.
Estas especies producen las micotoxinas o incrementan su producción cuando el producto ya se ha recolectado y las condiciones de almacenamiento permiten o estimulan su crecimiento.
En la siguiente tabla se incluyen lso principales géneros productores de micotoxinas y número de especies micotoxigénicas:
GENERO | ESPECIES MICTOXIG. |
Penicillium | 32 |
Aspergillus | 15 |
Fusarium | 12 |
Byssochlamys | 2 |
Stachybotrys | 2 |
Trichoderma | 2 |
Alternaria | 1 |
Chaetomiun | 1 |
Paecilomyces | 1 |
Rhizopus * | 1 |
*Rhizopus pertenece a la división Zygomycota, el resto a la división Ascomycota.
Factores determinantes en la producción de micotoxinas.
De toda la flora contaminante de alimentos sin tener en cuenta las condiciones de conservación o almacenamiento, solamente una parte de la flora inicial llega a proliferar lo suficiente como para determinar la alteración del producto. En la práctica, se puede considerar una serie de factores que influyen en la selección de la microflora presente inicialmente en lso alimentos y que son la causa de la multiplicación de una parte de ella, estos factores se agrupan de la siguiente manera:
Factores intrínsecos: relacionados con la composición química y las propiedades físicas o biológicas del alimento, aquí se incluye entre otros, la composición del alimento como así también la actividad de agua y pH.
Factores extrínsecos: o propios del ambiente donde se conserva el alimento. Están integrados principalmente por la temperatura de almacenamiento, humedad ambiental, tensión de oxígeno, composición gaseosa ambiental o del envase, y la presencia o ausencia de luz.
Factores relacionados con los tratamientos tecnológicos a los que ha sido sometido el producto, estos tratamientos pueden ser físicos (principalmente térmicos), químicos y biológicos.
Factores implícitos, es decir, las relaciones de dependencia o competencia entre los diferentes microorganismos que se encuentran en un alimento.
Factores que afectan al desarrollo fúngico a la producción de micotoxinas.
Los factores intrínsecos, extrínsecos e implícitos pueden ejercer sin duda, una presión sobre el desarrollo de los mohos toxicogénicos y por lo tanto sobre la acumulación de micotoxinas.
La temperatura: los hongos están adaptados a desarrollarse en un amplio intervalo de temperaturas, de manera que las condiciones de producción de la mayoría de las materias primas para la industria alimentaria pueden conducir a la existencia de un problema fúngico o de micotoxinas. Por otra parte, el almacenamiento de dichas materias primas a temperaturas ambiente favorece el crecimiento fúngico, y la refrigeración no suele ser suficiente para frenar la alteración por parte de los hongos.
Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus crecen desde 10 a 43 °C con un óptimo crecimiento entre los 32 y 33 °C, las aflatoxinas se producen a temperaturas entre los 12 y 40 °C. El nivel más alto de aflatoxinas producidas por A. flavus en caldo de cultivo se ha observado a 25 – 30 °C tras dos semanas de incubación.
Aspergillus ochraceus crece a temperaturas entre 8 y 37 °C con un crecimiento óptimo entre 24 y 37 °C. La ocratoxina A se produce entre los 12 y 37 °C con un óptimo desarrollo a 31 °C.
Penicillium verrucosum crece entre los 0 y 31 °C con un óptimo crecimiento en 20 °C, la producción de ocratoxina A se da en todo este intervalo con un óptimo desarrollo en 20 °C.
Penicillium expansum es un psicrófilo que crece bien a 0 °C pero también puede crecer a -2/-3 °C, la temperatura óptima de crecimiento es 25 °C y la máxima es de 35 °C. La patulina puede producirse entre 0 y 25 °C, siendo óptimo el desarrollo de la micotoxina a 25 °C.
Fusarium graminearum es un fitopatógeno de gramíneas, especialmente trigo, produce deoxinivalenol, nivalenol y zearalenona. Es una de las especies toxigénicas de Fusarium más ampliamente difundidas. Su temperatura óptima de crecimiento está entre los 24 y 26 °C igual que para la producción de las micotoxinas.
Alternaria alternata produce micotoxinas a temperaturas entre los 14 y 28 °C y la temperatura óptima de producción de micotoxinas depende de estas.
Actividad de agua: al igual que la temperatura, la actividad de agua son factores determinantes para el desarrollo fúngico. En general para todas las especies productoras de micotoxinas, la actividad de agua oscila entre los 0,80 y 0,99 aw, existiendo mínimos de 0,77 como por ejemplo para Aspergillus ocharaceus.
Influencia del pH: los hongos son capaces de crecer en un amplio rango de pH, normalmente entre 3 y 8 aunque habitualmente tienen su pH óptimo cercano al 5.
A pesar de que el pH no es un condicionante tan importante para el desarrollo fúngico como lo pueda ser la aw y la temperatura, el cambio de valor en el pH del sustrato o alimento puede alterar la respuesta fúngica al resto de los factores. Por lo general, las especies de Aspergillus y Fusarium toleran mal los valores muy ácidos (2,3), excepto Fusarium graminearum que es capaz de crecer a un pH de 2,1 a 30 °C. En cuanto a especies de Aspergillus, su crecimiento se ve menos afectado a valores de pH alcalinos, las especies de Penicillium son capaces de crecer dentro de un amplio intervalo de pH siendo capacea de desarrollarse a valores de pH más bajos que otros géneros.
En cuanto a la producción de micotoxinas la influencia del pH se estrechamente ligada al resto de los factores ambientales.
Sustrato: otro factor importante sobre la producción de micotoxinas es el sustrato sobre el que estos hongos se desarrollan. Tradicionalmente muchos estudios de producción de micotoxinas se han llevado a cabo en condiciones óptimas de laboratorio y con medios que por lo general, suponen idóneos para la síntesis de estos metabolitos fúngicos.
En la práctica, en la naturaleza no ocurre lo mismo, y se ha descrito en numerosas ocasiones cómo, para una determinada cepa fúngica, la capacidad para producir micotoxinas y la cantidad sintetizada es función del sustrato sobre el cual el moho se desarrolla. Por ejemplo, se ha demostrado que la síntesis de ocratoxina A por parte de Penicillium verrucosum es superior en cereales que en leguminosas, del mismo modo que el trigo resultó más apropiado para la producción de esta micotoxina que en maíz, en cambio, para Aspergillus ochraceus la producción es mayor en leguminosas que en cereales, por ejemplo.
Bibliografía.
(a disposición)
miércoles, 29 de junio de 2011
INFLUENZA: gripe A y gripe común
Por Germán Puigdomenech
La influenza o gripe es una enfermedad respiratoria aguda muy contagiosa, de carácter estacional, que por lo general aparece todos los años y que es causada por los virus influenza tipo A y B. Se disemina rápidamente afectando del 5 al 15% de la población total.
Los virus tipo A son responsables no sólo de las infecciones epidémicas, sino también de las pandemias e infectan tanto a los seres humanos como animales.
Los virus tipo B son más estables que los del tipo A, infectan sólo a personas, producen infecciones epidémicas y no pandemias.
La epidemias de influenza aparecen frecuentemente en forma abrupta y llegan a un pico entre la segunda y tercer semana con una duración promedio de ocho semanas. El hombre es el reservorio en las infecciones humanas, sin embargo, cerdos, pavos, gansos y patos han sido implicados como responsables de nuevos subtipos en humanos, probablemente, como producto de recombinación genética.
Según la OMS, las epidemias anuales de gripe causan entre 3 y 5 millones de casos de enfermedad grave y 250 a 500 mil muertes por año. Existe una red de vigilancia de influenza establecida en 1952 conformada por 112 laboratorios nacionales en 83 países: en Argentina son tres los laboratorios de referencia que integran esta red, Instituto Malbrán, Instituto Nacional de Epidemiología y el Instituto de Virología de Córdoba.
En estos centros se identifican los virus de Influenza A y B y los subtipos, por ejemplo: A/H1N1, A/H3N2). Las muestras positivas son enviadas a uno de los centros colaboradores de la OMS para realizar las caracterizaciones inmunológicas y genéticas correspondientes. Dos veces al año, la OMS revisa la información circulante a fin de poner en marcha los programas de vacunación correspondientes.
Los virus de la Influenza pertenecen a la familia Orthomyxoviridae y se clasifican en A, B y C, entre ellos existen importantes diferencias genéticas y estructurales y diferencias en cuanto a los huésped de afectan y por lo tanto, diferencias clínicas y epidemiológicas.
Los virus de la Influenza A y B poseen dos glicoproteínas de superficie: la hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N), estas glucoproteínas sirven para su clasificación en subtipos, para virus A se han detectado 16 H y 9 N.
Uno de los aspectos más notables del virus de la Influenza A es la frecuencia con la cual se dan los cambios en el genoma, esta variación es menos frecuente en el virus B y no se ha asociado con el de la Influenza C.
El virus es transmitido de persona a persona por contacto íntimo a través de gotas de aerosoles expelidas en el aire cuando el portador tose, estornuda o habla, de esta manera se diseminan sus secreciones respiratorias.
Después de un corto período de incubación (1 a 4 días) una persona infectada puede transmitir el virus a un gran número de individuos susceptibles hasta 4 o 6 días después del comienzo de los síntomas. Estos síntomas incluyen: fiebre alta (38 a 40°C), mialgias (dolor en los músculos y articulaciones), tos seca o productiva, malestar general, cefaleas y anorexia. Pueden vómitos diarrea y dolor abdominal, aunque es poco frecuente. La neumonía es la causa más frecuente de hospitalización del paciente como así también la causa de mortalidad como consecuencia de la enfermedad, especialmente en los grupos de riesgo como personas inmunosuprimidas (SIDA), ancianos, mujer embarazada y niños.
No hay diferencias entre las manifestaciones clínicas producidas por los subtipos H1N1, H2N2, o H3N2 o el virus del tipo B, sin embargo, las hospitalizaciones y complicaciones por Influenza tipo B son menos frecuentes comparadas con las que aparecen como consecuencia de la infección por el tipo A.
La vacunación antigripal es la intervención primaria para prevenir la gripe, su administración se asocia con la reducción de la enfermedad respiratoria relacionada con la gripe.
La vacuna 2006 está compuesta por tres subtipos virales inactivados: H1N1, H3N2 y B, induce protección en el 77 al 91% de los niños entre 1 y 15 años, en el 70 y 90% de los adultos sanos y alrededor del 50% en mayores de 64 años.
Gripe aviaria: es una enfermedad provocada por el virus Influenza que, normalmente, infecta sólo aves. La infección puede provocar dos grandes formas de enfermedad en las aves: la forma hipopatógena que sólo provoca síntomas benignos y que pasa desapercibida, y la forma hiperpatógena que tiene consecuencias mucho más graves, se propaga rápidamente en las poblaciones de aves de corral provocándoles una enfermedad que afecta a múltiples órganos internos y la mortalidad puede llegar al 100% en sólo 48 horas.
La gripe aviaria hiperpatógena provocada por ciertos subtipos del virus de la gripe A, plantea un riesgo sostenido para la salud pública a escala mundial. La infección humana directa por virus de la gripe aviaria H5N1 fue reconocido por primera vez en Hong Kong durante un brote en el año 1997. Sin embargo, se documentaron infecciones en el hombre con tres subtipos de virus aviarios hiperpatógenos, H5, H7 y H9.
A fines de 2003, la OMS alerta sobre la epidemia de gripe aviaria por el virus H5N1 que comenzó en el sudeste asiático y actualmente se ha extendido a tres continentes. Este virus cruzó la barrera de especies infectando a mamíferos que se consideraban resistentes a la infección como gatos y tigres, ya a fines de 2006 son 224 los casos de personas afectadas de las cuales 127 murieron. Se documentó una transmisión interhumana esporádica hasta que en el mes de mayo de 2006 se conoció una familia indonesia que sufrió un brote en el que seis miembros de los siete pudieron se contagiaron por transmisión de persona a persona, evento que confirma el posible progreso hacia una pandemia.
Epidemiología.
Argentina registró durante el primer semestre del año 18 casos de gripe A que se concentraron en la capital del país y cinco provincias, informaron hoy fuentes sanitarias oficiales.
La pandemia del virus AH1N1 muestra en Argentina una fuerte tendencia decreciente luego de que el brote del año pasado dejara el resultado de unos 600 muertos en todo el país
Ministerio de Salud destaca que los casos de gripe A registrados en el semestre equivalen a sólo el 0,17 por ciento del total de pacientes de enfermedades virales de las vías respiratorias.
Los registros oficiales muestran que los casos de gripe A detectados en lo que va del año corresponden a pobladores de la capital argentina y las provincias de Buenos Aires, Santiago del Estero (norte), Santa Cruz (sur), Entre Ríos (este) y San Juan (oeste).
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